Un coronavirus qui causerait des crises cardiaques soudaines.
Rien pour encourager la population déjà éprouvée dans la province du Hubei, en Chine, où se trouve l’origine du foyer d’infection du coronavirus chinois. Et pourtant, selon ZeroHedge (d’où les informations qui suivent ont été traduites et commentées), ce serait le cas selon des médecins travaillant sur les premières lignes de la nouvelle épidémie de coronavirus (COVID-19) puisqu’ils ont déclaré au Taiwan Times qu’il était possible de se réinfecter par le virus, ce qui pouvait entraîner la mort d’une insuffisance cardiaque soudaine dans certains cas.
“Il est très possible d’être infecté une deuxième fois. Quelques personnes ayant récupéré après la première fois par la force de leur propre système immunitaire ont survécu mais les médicaments qu’ils utilisent endommagent leurs tissus cardiaques et lorsqu’ils se font infecter une deuxième fois, les anticorps n’aident pas mais aggravent leur situation et ils meurent d’une mort subite par insuffisance cardiaque”, indique un message transmis à Taiwan News par un parent d’un des médecins vivant au Royaume-Uni.
La source a également déclaré que le virus «nous avait tous surpassés», car il pouvait masquer les symptômes pendant 24 jours. Cette affirmation a été faite indépendamment ailleurs, avec le pneumologue chinois Zhong Nanshan (鍾南山) disant que la période d’incubation moyenne était de trois jours mais qu’elle peut prendre aussi peu qu’un jour ou alors, jusqu’à 24 jours pour développer des symptômes.
En outre, la source a déclaré que les faux tests négatifs pour le virus sont assez courants. «Cela peut tromper le kit de test – il y a eu des cas où le scanner montre que les deux poumons sont complètement infectés mais le test est revenu négatif… quatre fois! Le cinquième test était finalement revenu positif. » a écrit le Taiwan Times.
L’un des moyens par lesquels le coronavirus paralyse le système immunitaire est via une fixation de type VIH aux globules blancs, ce qui déclenche une “tempête de cytokines” – un terme popularisé pendant l’épidémie de grippe aviaire H5N1 – dans laquelle une libération incontrôlée de cytokines inflammatoires ciblent divers organes, entraînant souvent leur défaillance et, dans de nombreux cas, la mort.
La tempête de cytokines se manifeste par des infections pulmonaires sévères au moment desquelles une inflammation locale déborde dans la circulation systémique, produisant une septicémie systémique, telle que définie par une hypotension persistante, une hyper ou une hypothermie, une leucocytose ou une leucopénie, et souvent une thrombocytopénie.
Autrement dit, c’est grave.
En plus des infections pulmonaires, la tempête de cytokines est la conséquence d’infections graves dans le tract gastro-intestinal, les voies urinaires, le système nerveux central, la peau, les espaces articulaires et d’autres sites. (Tisoncik et al., Into the Eye of the Cytokine Storm, 2012).
Selon cette étude de 2012, «les tempêtes de cytokines sont associées à une grande variété de maladies infectieuses et non infectieuses et ont même été la conséquence malheureuse de tentatives d’intervention thérapeutique» (autrement dit, de bonnes intentions qui finissent mal).
Comment le coronavirus pénètre-t-il dans le corps?
Avec le SRAS (syndrome respiratoire aigu soudain), un autre coronavirus, les chercheurs ont découvert que l’une des façons dont la maladie s’attache est par le biais d’une enzyme appelée ACE2, un “récepteur fonctionnel” produit dans plusieurs organes (muqueuses buccale et nasale, nasopharynx, poumon, estomac, intestin grêle, colon, peau, ganglions lymphatiques, thymus, moelle osseuse, rate, foie, rein et cerveau).
L’ACE2 est également “abondamment présent chez l’homme dans les épithéliums du poumon et de l’intestin grêle, ce qui pourrait fournir des voies d’entrées possibles pour le SRAS-CoV”, alors qu’il a également été observé “dans les cellules endothéliales artérielles et veineuses et les cellules musculaires lisses artérielles” – ce qui inclurait le cœur.
Ça en a conduit certains à spéculer que les Asiatiques, qui ont des concentrations plus élevées d’ACE2 (ce qu’on a appris via le projet des 1000 génomes) peuvent être affectés à un degré plus élevé que ceux de l’ascendance européenne qui, eux, en produisent le moins et ont été identifiés comme les “super-asymptomatique épandeurs” tels que Rebecca Frasure, victime du coronavirus Diamond Princess que l’on peut voir dans le clip suivant:
Et donc, alors qu’il est urgent de poursuivre les recherches sur le COVID-19, nous savons que le coronavirus peut cibler les récepteurs ACE2 qui se trouvent dans le système cardiovasculaire. De plus, nous avons vu des preuves d’effondrements soudains et de dommages neurologiques causés par le COVID-19 (via des images diffusées depuis Wuhan, en Chine).
Si le virus peut réinfecter les patients et provoquer des tempêtes de cytokines ainsi qu’une mort subite – peut-être même exacerbée par une intervention thérapeutique (alors attention aux “bonnes intentions” des médecins qui pourraient être tentés par les prescriptions pharmaceutiques) – il va falloir ajuster notre trajectoire de soins, en Chine et globalement, éventuellement.
Selon le Dr Robert Redfield, directeur du CDC, le coronavirus se répandra aux États-Unis au cours de cette année ou l’an prochain.
Il est donc d’une importance vitale de comprendre très exactement comment COVID-19 fonctionne et comment le traiter. Cela nécessiterait la coopération de la Chine et d’une équipe du CDC sur le terrain, dans l’épicentre. Pour une raison inconnue cependant, la Chine refuse toujours d’accorder aux scientifiques américains l’accès à “Ground Zero”.
Pour l’heure, les Canadiens demeurent attentifs aux voyageurs qui auraient pu être en contact avec le virus, au moment de leurs voyages de la fin de décembre, de janvier et du début de février.
